Textos
Os Prejuizos do Álcool ao Organismo
METABOLISMO DO ÁLCOOL
Quando o álcool é ingerido, a sua absorção pode ser mais ou menos rápida, dependendo de certos fatores.Se uma pessoa estiver com o estômago vazio, aproximadamente 20% do álcool será absorvido diretamente no estômago, enquanto os 80% restantes serão totalmente absorvidos no intestino.
A taxa de álcool no sangue aumenta muito mais rapidamente no organismo de uma pessoa em jejum do que no de outra que tenha feito uma boa refeição, principalmente rica em lipídios.
Após a absorção, o álcool é distribuído para todos os fluídos e tecidos do corpo.
O álcool é solúvel tanto em água quanto em gordura, o que faz com que seja facilmente difundido através das membranas celulares.
Aproximadamente 95% do álcool ingerido é metabolizado pela enzima desidrogenose alcoólica, os outros 5% são excretados, principalmente através dos pulmões, sem sofrer qualquer transformação.
COMPLICAÇÕES:
Com cerca de 50 a 100 centímetros cúbicos de álcool no organismo a digestão começa a se retardar, o uso contínuo provoca muitas vezes gastrite e até mesmo úlcera gastro-intestinais.O álcool ainda leva a uma debilitação do fígado provocando cirrose hepática e em alguns casos cânceres, além de destruir as células nervosas do cérebro levando, portanto, a uma degeneração do mesmo.
Mesmo pequenas quantidades alteram consideravelmente a coordenação motora e a capacidade mental.
As pessoas, mesmo tendo seus reflexos diminuídos, sentem justamente o contrário têm: a impressão de que estão mais rápidas, sentem-se mais seguras, confiantes, excitadas etc. Isso ocorre porque o álcool exerce uma ação sobre as áreas da crítical: o álcool inibe desde a primeira gota e solta os freios que disciplinam os centros inferiores.
METABOLISMO DO ÁLCOOL ETÍLICO
O metabolismo do álcool etílico consiste basicamente na sua oxidação até formar gás carbônico e água.
Quando o aldeído acético se acumula no organismo a pessoa sente-se extremamente desconfortável, com dor de cabeça, náusea, vômito, sonolência e posteriormente ressaca. Por muito tempo acreditou-se que o álcool agia no organismo como um anestésico geral, exercendo ação depressora nos neurônios e nas sinapses. O álcool causaria uma desorganização na membrana das células e alteraria seus processos.Hoje sabe-se que o álcool se ligua em regiões cerebrais específicas, inibindo os receptores excitatórios e excitando os inibitórios.
O álcool é absorvido principalmente no estômago e intestino delgado, e em menores quantidades no intestino grosso. A concentração do álcool que chega ao sangue depende de fatores como: quantidade de álcool consumida em um determinado tempo, massa corporal, e metabolismo de quem bebe, quantidade de comida no estômago, etc.
Quando o álcool já está no sangue, não há comida ou bebida que interfira em seus efeitos. Num adulto, a taxa de metabolismo do álcool é de aproximadamente 8,5g de álcool por hora, mas essa taxa varia consideravelmente entre indivíduo.
Os efeitos do álcool dependem de fatores como: a quantidade de álcool ingerido em determinado período, uso anterior de álcool e a concentração de álcool no sangue.
O uso do álcool causa desde uma sensação de calor até o coma e a morte dependendo da concentração que o álcool atinge no sangue.
Os sintomas que se observam são:
- Doses até 99mg/dl:
sensação de calor/rubor facial, prejuízo na capacidade de julgamento, diminuição da inibição, coordenação motora reduzida e euforia;
- Doses entre 100 e 199mg/dl:
aumento do prejuízo na capacidade de julgamento, instabilidade do humor, diminuição da atenção, diminuição dos reflexos e incoordenação motora;
- Doses entre 200 e 299mg/dl:
fala arrastada, visão dupla, prejuízo de memória e da capacidade de concentração, diminuição de resposta a estímulos, vômitos;
- Doses entre 300 e 399mg/dl:
analgesia, anestesia, lapsos de memória, sonolência;
- Doses maiores de 400mg/dl:
insuficiência respiratória, coma, morte.
Em 8 a 12 horas após a ingestão de “grande quantidade” de álcool pode ocorrer a "ressaca", que caracteriza-se por: dor de cabeça, náusea, tremores e vômitos. Isso ocorre tanto devido ao efeito direto do álcool e de outros componentes da bebida. É o resultado de uma reação do organismo aos efeitos do álcool.
A combinação do álcool com outras drogas (cocaína, tranqüilizantes, barbituratos, antihistamínicos) pode levar ao aumento do efeito, e até mesmo à morte.
O efeitos do uso prolongado do álcool são diversos.
Dentre os problemas causados diretamente pelo álcool pode-se destacar doenças do fígado, coração e do sistema digestivo. Secundariamente ao uso crônico do álcool, observa-se: perda de apetite, deficiências vitamínicas, impotência sexual ou irregularidades do ciclo menstrual.
ENTENDENDO A SENSIBILIDADE DO CÉREBRO AO ÁLCOOL
Em um esforço para entender a sensibilidade do cérebro pré-natal (intra uterino) humano ao álcool, cientistas estão entrando em uma delicada área de pesquisa. Em um estudo publicado em Alcoholism: Clinical & Experimental Research, cientistas comparam o metabolismo do álcool no cérebro e tecidos hepáticos pré-natais de humanos e de roedores (pré-natais e adultos).
Mais especificamente, os pesquisadores examinaram a conversão do álcool em acetaldeído (AcHO), um metabólito do álcool altamente reativo e tóxico, ao cérebro pré-natal humano.
A primeira etapa do metabolismo do álcool é sua conversão a acetaldeído (AcHO). Normalmente, o fígado é responsável por desintoxicar o corpo do álcool, o qual é convertido em AcHO, que é rapidamente metabolizado em acetato, o qual é posteriormente metabolizado por tecidos além do fígado.
Geralmente, há pouco AcHO no sangue de pessoas que consomem álcool, mesmo quando os níveis desse estão elevados. Contudo, o AcHO que pode alcançar o sangue tem sua entrada no cérebro bloqueada. Portanto, se AcHO for encontrado no cérebro, provavelmente terá sido gerado nesse local, restringindo seus danos ao cérebro.
Esse estudo sugere que o cérebro pré-natal metaboliza o álcool diferentemente do cérebro adulto humano.
De acordo com Mont R. Juchau, professor de farmacologia da Escola de Medicina da Universidade de Washington, principal autor do estudo, "Quando uma gestante ingere bebidas alcoólicas, parte do álcool atravessa a placenta e entra pelos tecidos fetais, incluindo o cérebro. Quando o álcool é convertido a AcHO nos tecidos cerebrais, pode impedir o desenvolvimento normal do cérebro. Como as células do cérebro humano pré-natal dividem-se e diferenciam-se rapidamente, são particularmente susceptíveis aos efeitos danosos das substâncias químicas. Os efeitos produzidos nesse estágio de desenvolvimento em geral são permanentes ou semi-permanentes, afetando a função mental, o comportamento e a capacidade de controle dos movimentos musculares após o nascimento".
O estudo considerou três enzimas, responsáveis pela conversão do álcool em acetaldeído: a álcool desidrogenase, o citocromo P4502E1 e a catalase/peroxidase. Anteriormente ao estudo, os pesquisadores acreditavam que pouco metabolismo do álcool no cérebro era efetivado e que, portanto, pouca quantidade de aldeídos seria encontrada nos tecidos cerebrais.
"Não esperávamos uma alta taxa de acúmulo de acetaldeído a partir de álcool etílico em tecidos cerebrais pré-natais humanos. Ficamos muito surpresos ao observar uma taxa de aproximadamente 20% daquela observada em tecidos hepáticos adultos, que é muito elevada".
Esses resultados indicam que o cérebro pré-natal pode produzir quantidades significativas de AcHO. O cérebro pré-natal é também mais ativo do que se esperava. Considerando-se a natureza extremamente tóxica do AcHO, o acúmulo inesperadamente rápido deste no cérebro fetal em desenvolvimento, após o consumo de álcool, tem importantes implicações mentais, neurocomportamentais e neuromotoras.
Os pesquisadores também descobriram que as três enzimas examinadas contribuíam pouco para o processo de conversão. Uma classe de enzimas totalmente insuspeitas - álcool oxidase - estava aparentemente envolvida no metabolismo do álcool em humanos.
A álcool oxidase utiliza oxigênio molecular (como aquele encontrado no ar) e o combina a dois hidrogênios do etanol, formando peróxido de hidrogênio e acetaldeído. As enzimas da classe das oxidases são conhecidas por catalisar a conversão do álcool a AcHO em organismos monocelulares, como as leveduras, mas nunca houve citações em literatura indicando que fizessem o mesmo em vertebrados.
METABOLISMO
Após a ingestão , o álcool é absorvido inalterado pelo estômago e intestinos delgado.
Leite e alimentos gordurosos diminuem a velocidade de absorção.
O álcool é distribuído para todos os tecidos e líquidos do corpo na proporção direta ao nível sangüíneo.
Menos de 10% do álcool absorvido são excretados de forma inalterada na urina, suor e respiração. A quantidade exalada tem relação direta com o nível sanguíneo e forma base para o teste da respiração (Bafômetro) empregado pelas agências policiais.
Grande parte do álcool no sangue é metabolizado no fígado através de uma via principal e duas acessórias. O etanol é primeiramente convertido em acetaldeído pela álcool desidrogenase. O aceltaldeído é subseqüentemente oxidado a acetato pela aldeído desidrogenase, uma enzima inibida pelo dissulfiram, uma droga que possui algum uso em pacientes que desejam parar de beber. A via pela oxidase P-450 microssômica é induzida pelo álcool e outros agentes.
DAH = desidrogenase alcoólica hepática
DADH = desidrogenase acetílica hepática
DAN = dinucleotídio adrenal de nicotiamida
DANR = dinucleotídio adrenal de nicotiamida reduzido
Um homem de tamanho médio metaboliza cerca de 9,0g de álcool por hora a despeito do teor sanguíneo.
Polimorfismos genético das desidrogenases alcoólica e aldeídica do fígado foram identificados, alguns deles capazes de metabolismo mais rápido do substrato que outros.
Os alcoólatras crônicos desenvolvem algum nível de tolerância em virtude da indução enzimática que leva a um ritmo maior de metabolismo; eles adiquirem capacidade adaptativa precária para realização de tarefas motoras e cognitivas a nível sanguíneo de álcool que afetam significativamente o não-habituado. Assim , existe alguma variabilidade individual na capacidade de metabolisar o álcool, mas as variações são confinadas a uma faixa estreita.
INTOXICAÇÃO ALCOÓLICA E HIPOGLICEMIA:
Como já foi visto antes o álcool etílico, principal componente das bebidas alcoólicas, é metabolizado no fígado por duas reações de oxidação. Em cada reação, elétrons são transferidos ao NAD+, resultando e um aumento maciço na concentração de NADH citosólico. A abundância de NADH favorece a redução de piruvato em lactato e oxalacetato em malato, ambos são intermediários na síntese de glicose pela gliconeogênese. Assim, o aumento no NADH mediado pelo etanol faz com que os intermediários da gliconeogênese sejam desviados para rotas alternativas de reação, resultando em síntese diminuída de glicose. Isto pode acarretar hipoglicemia, particularmente em indivíduos com depósitos exauridos de glicogênio hepático. A mobilização de glicogênio hepático é a primeira defesa do corpo contra a hipoglicemia, assim, os indivíduos em jejum ou desnutridos apresentam depósitos de glicogênio muito baixos, e devem basear-se na neoglicogênese para manter sua glicemia. A hipoglicemia pode produzir muitos dos comportamentos associados à intoxicação alcoólica, tais como: julgamento diminuído, agitação e agressividade.
O consumo de álcool em indivíduos vulneráveis, naqueles em jejum ou que fizeram exercícios prolongados e extenuante, podem produzir hipoglicemia, contribuindo para alteração dos efeitos comportamentais do etilista.
ALCOOLISMO AGUDO:
O álcool exerce os seus efeitos principalmente sobre o sistema nervoso central, mas ele pode também rapidamente induzir alterações hepáticas e gástricas que são reversíveis na ausência do consumo continuado de álcool.
As alterações gástricas constituem gastrite aguda e ulceração. No sistema nervoso central, o álcool é um agente depressivo, que afeta primeiramente as estruturas subcorticais, particularmente a formação reticular do tronco cerebelar superior, as quais modulam a atividade cortical cerebral. Em conseqüência, há comportamento motor e intelectual desordenados.
Progressivamente os neurônios corticais e os centros medulares inferiores são deprimidos, incluindo aqueles que regulam a respiração, podendo causar parada respiratória.
Efeitos neuronais podem relacionar-se com uma função mitocondrial danificada; alterações estruturais não são em geral evidentes no alcoolismo agudo.
Os teores sanguíneos de álcool e o grau de desarranjo da função do SNC em bebedores sociais, estão intimamente realcionados.
ALCOOLISMO CRÔNICO:
É responsável pelas alterações morfológicas em praticamente todos os órgãos e tecidos do corpo, particularmente no fígado e no estômago.
As alterações gástricas que surgem imediatamente após a exposição pode ser relacionadas com os efeitos diretos do etanol sobre a vascularização da mucosa gástrica. A origem das outras alterações crônicas é menos clara. O acetaldeído, um metabólico oxidativo importante do etanol, é um composto bastante reativo e tem sido proposto como mediador de lesões teciduais localizadas e orgânicas disseminadas.
Embora o catabolismo do acetaldeído seja mais rápido do que o do álcool, o consumo crônico de etanol reduz a capacidade oxidativa do fígado, elevando os teores sanguíneos de acetaldeído, os quais são aumentados pelo maior ritmo do metabolismo do etanol no bebedor habitual (etilista crônico - alcoólatra). O aumento da atividade dos radicais livres em alcoólatras crônicos também tem sido sugerido como um mecanismo de lesão; mais recentemente, foi acrescentado o metabolismo não-oxidativo do álcool, com a elaboração do ácido graxo etil éster, bem como mecanismos imunológicos pouco compreendidos iniciados por antígenos, nas lesões dos hepatócitos.
Seja qual for a base, os alcoólatras crônicos têm sobrevida bastante encurtada, relacionada principalmente com lesões no fígado, estômago, cérebro e coração.
O álcool é a causa bastante conhecida de lesões hepáticas que terminam em cirrose, com sangramento abundante, proveniente de gastrite ou de úlcera gástrica e pode ser fatal.
Os alcoólatras crônicos sofrem de várias agressões ao sistema nervoso, algumas podem ser nuticionais como a deficiencia em vitamina B1, comum em alcoólatras crônicos. As principais lesões de origem nutricional são neuropatias periféricas e a síndrome de Wernicke-Korsakoff. Pode surgir a degeneração cerebelar e a neuropatia óptica, relacionadas com o álcool e seus produtos. Pode causar atrofia cerebral.
As conseqüências cardiovasculares também são amplas.
Oalto consumo que leva à lesão hepática resulta em níveis menores da fração HDL das lipoproteínas.
O alcoolismo crônico possui várias conseqüências adicionais, incluindo uma maior tendência para hipertensão, uma maior incidência de pancreatite aguda e crônica, e alterações regressivas dos músculos esqueléticos.
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA (DHA) E CIRROSE:
O consumo crônico de álcool resulta com frequência em três formas distintas, embora superpostas , de doenças hepáticas:
(1) esteatose hepática;
(2) hepatíte alcoólica;
(3) cirrose, denominadas coletivamente de doença hepática alcólica.
Na maioria dos casos em que o alcoólico que continua bebendo, evolui da degeneração gordurasa para ceises de hepatite alcoólicaa e para cirrose alcoólica no transcorrer de 10 a 15 anos.
(1) ESTEATOSE ALCOÓLICA (fígado gorduroso):
dentro de poucos dias após a administração de álcool aparece gordura dentro das células hepáticas, o que representa principalmente, um aumento na síntese de triglicerídios em virtude do maior fornecimento de ácidos graxos ao fígado, menor oxidação dos ácidos graxos, com menor formação e liberação de lipoproteínas.
Pode surgir sem evidências clínicas ou bioquímicas de doença hepática.. Por outro lado, quando o acometimento é intenso, pode estar associado com mal-estar, anorexia, náuseas, distenção abdominal, hepatomegalia hipersensível, podendo haver icterícia e níveis elevados de aminotransferase.
(2) HEPATITE ALCOÓLICA:
caracteriza-se principalmente por necrose aguda das células hepáticas; em alguns ex-alcoólatras, apesar da abstinência, a hepatite perciste e progride para cirrose. Ela representa a perda relativamente brusca de reservas hepáticas e pode desencadear um quadro de insuficiência hepática e síndrome hepatorrenal.
(3) CIRROSE ALCOÓLICA:
apesar do álcool ser a causa mais comum de cirrose no mundo ocidental, sendo responsável aí por 60 a 70% de todos os casos, é enigmático, que apenas 10 a 15% dos "devotos do alambique" acabam contraindo cirrose. Não existe uma relação direta entre a quantidade de gordura e a quantidade de fibrose hepática. No início da evolução cirrótica os septos fibrosos são delicados e estendem-se da veia central para as regiões portais assim como de um espaço-porta para outro. A medida que o processo de cicatrização aumenta com o passar do tempo, a nodularidade torna-se mais proeminente e os nódulos esparsos aumentam em virtude da atividade regenerativa, criando na superfície o denominado aspecto de cravo de ferradura.
Quando a quantidade de gordura é reduzida, o fígado diminui progressivamente de tamanho, tornado-se mais fibrótico, sendo transformado em um padrão macronodular à medida que as ilhotas paraenquimatosas são envoltas por tiras cada vez mais largas de tecido fibroso. Nos casos típicos, após certos sintomas tipo mal-estar, fraqueza, redução ponderal e perda de apetite, o paciente desenvolve icterícia, ascite e edema periférico, com o último sendo devido à deterioração da síntese da albumina. A menos que o paciente evite o álçool e adote um adieta nutritiva, a evolução habitual durante um período de anos é progressiva, com a deterioração da função hepática e surgimento de hipertensão porta com suas sequelas, tais como: ascite, varizes gastroesofágicas e hemorróidas.
PROBLEMAS CLÍNICOS DO ALCOOLISMO:
A ingestão contínua do álcool desgasta o organismo ao mesmo tempo em que altera a mente. Surgem sintomas que comprometem a disposição para trabalhar e viver com bem estar. A indisposição prejudica o relacionamento com a família e diminui a produtividade no trabalho, podendo levar à desagregação familiar e ao desemprego.
Alguns dos problemas mais comuns da doença sâo:
NO ESTÔMAGO E INTESTINO:
Gases: Sensação de "estufamento", nem sempre valorizada por alguns profissionais de saúde. Pode ser causada por gastrite, doenças do fígado, do pâncreas, etc.
Azia: Muito comum em alcoolistas devido a problemas no esôfago.
Náuseas: São matinais e ás vezes estão associadas a tremores; podem ser consideradas como um sinal precoce da dependência do álcool.
Dores abdominais: Muito comum nos alcoolistas que têm lesões no pâncreas e no estômago.
Diarréais: Intoxicações alcoólicas agudas (porres); é característico de má absorção dos alimentos e causa desnutrição no indivíduo.
Fígado grande: Podem significsr hepatite, cirrose, fibrose, etc.
NO SISTEMA CÁRDIO VASCULAR :
O uso sistemático do álcool pode ser danoso ao tecido do coração, elevar a pressão sangüínea causando palpitações, falta de ar e dor no tórax.
GLÂNDULAS:
As glândulas são muito sensíveis aos efeitos do álcool, causando alterações no seu funcionamento, contribuindo para a impotência e perda da libido. Pode causar ainda: testículos atrofiados, queda de pêlos além de gincomastia (mamas crescidas).
SANGUE:
O álcool torna o individuo propício às infecções, alterando o quadro de leucócitos e plaquetas, o que torna freqüente as hemorragias.
Autor:
FLÁVIO AUGUSTO BATISTELA
